痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。

痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
      1. 原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
      2. 继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

在人类血液中，98%的尿酸以钠盐形式存在，在体温37℃、体液pH 7.4的生理条件下，尿酸溶解度约为6.4mg/dl，加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl，超过此值，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官，引起急性炎症和慢性损伤。

灸语：痛风是一与饮食密切相关的疾病，过去曾被认为是“酒肉病”、“富贵病”。现代医学证明，它是由嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起的疾病，它的患病率与饮食高蛋白有关，营养学上称之为限制嘌呤饮食。一旦发生痛风，就要管住自己的嘴巴，在合理的痛风饮食前提下，要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、食用菌类、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物，适当地多吃些牛奶、蔬菜、水果及谷物等低嘌呤类食物，在使用痛风泥灸时配合一定的药物治疗，适当地多饮水，以减少尿酸的形成并有利于尿酸的排出。